مقاله پروتئین های مرتبط با بیماریزایی در 72 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc

فهرست مطالب

مقدمه و خلاصة موضوع

گیاه، عامل بیماری و اساس ژنتیکی دفاع گیاهی

فرضیة ژن در برابر ژن

جداسازی و مطالعة ژنهای مقاومت

حوزه های ساختمانی فرآورده های ژنهای مقاومت

تکرارهای غنی از لوسیون

مکانهای اتصال نوکلئوتیدها

لوسین زیپرها

حوزه مشابه گیرنده های Toll/Interleukin-I

پروتئین های LRR خارج سلولی و غیر NBS

گیرنده های کینازی در عرض غشاء

شباهت بین فرآورده ژنهای R با سایر پروتئین های گیاهی

ژنهای مقاومت و انتقال پیام دفاعی

ژنهای غیر بیماری زا و تولید لیگاند

رویدادهای پائین دست در انتقال پیام دفاعی

خانواده ژنهای مقاومت و ایجاد مقاومت های اختصاصی جدید..

پروتئین های مرتبط با بیماری زایی

گروه بندی پروتئینهای RR

خانواده PR-1

بتا – 1،3 – گلوکانازها (خانواده PR-2)

کیتیناز ها (خانواده های PR-11, PR-8, PR-4c, PR-3)

پروتئین های شبه تا ماتین (خانواده PR-5 )

مهار کننده های پروتئیناز (خانواده PR-6

پروکسیداز ها (خانواده PR-9

دفسین ها ، نیوتین ها، پروتئین های ناقل لیپید و اکسالات اکسیدازها (خانواده های PR-12 ، PR-13 ، PR-14، PR-15 ، PR-16)

مهندسی مقاومت به بیماری ها

فهرست منابع

فهرست منابع:

1-     محمدرضا قنات ها، مهدی زهراوی، مقاله حوزه های ساختمانی عمل و مهندسی ژنهای مقاومت به بیماریها در گیاهان نهمین کنگره علوم زراعت و اصلاح نباتات ایران.

2-            جزوه اصلاح نباتات تکمیلی، استاد محترم جناب آقای دکتر بی‌همتا.

3-            سایتهای اینترنتی

4-              Alfano, J.R., and Colher, A. (1996). Bacterial pathogens in plants: Life up against the wall. Plant Cell 8, 41683-1698.

5-              Crute, IR., and Pink, D.A.C. (1996). Genetics and utilization of pathogen resistance in plants. Plant Cell 8, 1747-1755.

6-              Dangl, J.L., Dietrich, R.A., and Richberg, M.H. (1996). Death don’t have no mercy: Cell death programs in plant-microbe interactions . Plant Cell 8, 1793-1807.

7-              Delaney, T.P. Uknes, S., Vernoolj, B., Friedrich, L., Weymann, K,cNegrotto, D., Gaffney, T., Gut-Rella, M., Kessmann, H., Ward, E., and Ryals, J. (1994) . A ventral role pf salicylic acid in plant disease resistance . Science 266, 1247-1250.

 مقدمه و خلاصة موضوع

در گونه های گیاهی هزاران ژن مقاومت (R) در برابر عوامل بیماری ویروسی ، باکتریایی ، قارچی و نماتدی وجود دارد . ظهور مقاومت در بر هم کنش میزبان و عامل بیماری مستلزم بیان ژن مقاومت (R) در میزبان و ژن غیربیماریزا (Avr) در عامل بیماری می باشد . باور بر اینست که ژنهای مقاومت گیاه را قادر می سازند که ژنهای غیر بیماریزا را شناسایی کرده ، فرآیند انتقال پیام را آغاز نموده و واکنش دفاعی را فعال سازند . رویدادهای انتقال پیام که منجر به ظهور مقاومت می شوند عبارتند از جریانهای یونی در عرض غشاء سلولی ، تولید گونه های اکسیژن واکنشی ، تغییر حالت فسفوریلاسیون ، فعالیت رونویسی از سیستم های دفاعی گیاه و مرگ سریع سلولی در موضع آلودگی ( واکنش فوق   حساسیت ) . هرچند که پاسخهای دفاعی از سوی گیاه در تقابل با عوامل بیماری ، متفاوت می باشند ، اما خصوصیات مشترکی نیز بین آنها وجود دارد . مهمترین ویژگی ژن های R این است که این ژنها در گونه های مختلف گیاهی که سبب مقاومت اختصاصی در برابر طیف وسیعی از عوامل بیماری می شوند ، اغلب پروتئین هایی با ساختمان مشابه را رمز می نمایند . ژنهای R همسانه شده به چهار گروه اصلی تقسیم می شوند . یکی از آسان ترین ، به صرفه ترین و از لحاظ زیست محیطی ایمن ترین راهای کنترل بیماریهای گیاهی استفاده از ارقام مقاوم است و به نژاد گران بطور گسترده ای به طریقة کلاسیک از ژنهای مقاومت در این زمینه استفاده نموده اند . اکنون با دسترسی به ژنهای R همسانه شده ، فرصتی برای انتقال ژنهای R جدید به گیاهان از طریق تراریختی ژنتیکی فراهم آمده است . تا زمانی که این روشها از لحاظ قابلیت اعتماد ، انعطاف پذیری و هزینه با روشهای اصلاح نباتات کلاسیک قابل مقایسه نباشند و یا برتری نداشته باشند ، نمی توان انتظار داشت که بطور گسترده مورد استفاده قرار گیرند . با توجه به ظرفیت قوی این روشها در عبور از موانعی همچون تفاوت گونه ای و صف آرایی ژنهای R به فرم دلخواه به نظر می رسد که تراریختی در آینده ای نزدیک در برنامه های اصلاحی وارد شود .

 گیاه ، عامل بیماری و اساس ژنتیکی دفاع گیاهی

عوامل بیماری در تهاجم به گیاهان یکی از سه راهبرد ذیل را بر می گزینند ، نکروتروفی[1] ، بیوتروفی[2] و یا همی بیوتروفی[3] . نکروتروفها ابتدا سلول میزبان را می کشند و سپس محتوای آن را متابولیزه می کنند ، برخی از این عوامل بیماری دامنة میزبانی گسترده ای را در بر می گیرند و مرگ سلولی اغلب توسط سموم و یا آنزیمهایی رخ می دهد که سوبسترای بخصوصی را مورد هدف قرار می دهند. Pythium و  Botrytis نمونه هایی از نکروتروفهای قارچی هستند . سایر نکروتروفها سمومی تولید می کنند که میزبان گزینشی[4] دارند ، بطوریکه این سموم فقط روی دامنة محدودی از میزبانهای گیاهی مؤثر می باشند . در مورد این گروه از عوامل بیماری ، مقاومت گیاهی از طریق حذف و یا تغییر ترکیب مورد هدف سم و یا از طریق سم زدایی قابل حصول است . به عنوان مثال ژن Hml در ذرت سبب مقاومت به قارچ لکة برگی Cochiobolus carbonum می شود . Hml یک آنزیم ردوکتاز را کد می کند که سم HC[5] حاصل از C.carbonum را خنثی می سازد .

اوامل بیماری بیوتروف و همی بیوتروف به سلولهای زنده حمله می کنند و سوخت و ساز سلولی را در جهت رشد و تکثیر خود تغییر می دهند . تشکیل اشکالی به صورت جزایر سبز رنگ روی برگهای پیر در پیرامون آلودگی بیوتروفی مربوط به قارچهای زنگ و سفیدک پودری نشان دهندة اهمیت زنده نگه داشتن سلولهای میزبان در طی ارتباط نزدیک بین عامل بیماری و گیاه است . بیوتروفها تنها روی یک و یا تعداد محدودی از گونه های مربوط بیماری ایجاد می نمایند . در مقابل قارچهای همی بیوتروف از قبیل جنسهای Phytophtora و Cilletotrichum در مراحل بعدی آلودگی ، سلولهای پیرامون را در میزبان می کشند . به علت طبیعت اختصاصی عمل کردن عوامل بیماری بیوتروف و همی بیوتروف تعجب آور نیست که تغییر کوچک در هر یک از طرفین ( میزبان یا عامل بیماری ) سبب بر هم خوردن تعادل گردد . ناسازگاری بین عامل بیماری و میزبان اغلب منجر به فعال شدن پاسخهای دفاعی گیاه از قبیل مرگ موضعی سلول میزبان یا واکنش فوق حساسیت ( HR ) می شود .